周鹏:主动脉夹层的识别和诊疗进展|OCC2019


07: 05: 16雷神公司的健康提示

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急性冠状动脉综合征,急性肺栓塞,主动脉夹层(AD)和气胸被称为急性重症和急性胸痛的四个“陷阱”。如何在临床实践中识别AD? AD的诊断和治疗取得了哪些进展?来自美国中国心脏协会(CNAHA)的周鹏教授在第13届东方心脏病学会议(OCC 2019)上发表了关于主动脉夹层和主动脉瘤鉴别和诊断进展的精彩报告。治疗的鉴定和进展总结如下。

报告医疗脉搏,请勿擅自转载。

AD的定义和分期

1.定义

主动脉夹层(AD):内膜撕裂,血液被压入主动脉的中间层(产生假腔),占62%-88%。

神经内膜血肿(IMH):滋养血管破裂,产生不与主动脉腔通信的血肿,占主动脉综合征的6%,临床上相当于AD。

穿透性溃疡(PU):动脉粥样硬化斑块穿透弹性层和内侧出血,占10%-30%。

2.分期

根据疾病的长度,AD可分为超急性期(< 24h),急性期(2-7天),亚急性期(8-30天)和慢性期(> 30天)。

AD分型和总体预后

目前,常用的AD分类方法在临床实践中包括DeBakey和Stanford两种分类方法。 DeBakey分类将AD分为三种类型,其分类基于AD撕裂的位置和沿主动脉的解剖扩展:I型意味着解剖的主要破裂起源于升主动脉和远端主动脉弓降主动脉撕裂和延伸; II型是指来自升主动脉的夹层的主要破裂,其撕裂和伸展仅限于升主动脉; III型,解剖的主要破裂起源于左侧锁骨下动脉远端的降主动脉和向远端撕裂和延伸可能涉及胸主动脉和腹主动脉,其中IIIa是涉及近端降主动脉的解剖; IIIb是涉及远端下行动脉和腹主动脉的解剖。

斯坦福大学的分类根据是否涉及升主动脉将AD分为A和B两种类型。 Stanford A型涉及升主动脉(近端AD)的解剖,其相当于DeBakey分类中的I型和II型,发生率为62%,患者预后差,药物治疗期间死亡率为58%。手术治疗死亡率可降至26%。斯坦福B型夹层涉及左锁骨下动脉开口远端的降主动脉(远端AD),相当于DeBakey分类中的III型,发生率为38%。患者在药物治疗期间具有相对良好的预后和死亡率。在10.7%时,手术期间的死亡率为31%,因此通常开具药物治疗。 AD的总死亡率为27.4%。

AD的危险因素

1.老年患者的典型危险因素

年龄(平均年龄60-70岁),高血压(高血压史动脉夹层超过70%),性别(男性约70%),吸烟,高脂血症,急性血压(可卡因,Valsalva动作)。

2.遗传和获得性易感性

(1)结缔组织病是40岁年龄组中最重要的危险因素,如马凡综合征,Ehlers-Danlos IV型,Loegys-Dietz综合征,主动脉环扩张,家族性主动脉夹层,多囊肾病。

(2)先天性主动脉异常:主动脉瓣叶畸形患者A型和B型AD的发生率分别为2%-9%和3%;大约1%的主动脉缩窄患者会有胸主动脉AD,但特纳综合征患者的胸主动脉夹层发生率并不准确。

(3)主动脉炎,如主动脉炎,巨细胞动脉炎,Behcet病,肺结核和梅毒。

(4)怀孕,如怀孕的第三阶段。

(5)长期使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂。

3.创伤

钝性损伤,减速,主动脉内球囊反搏(IABP),心脏或主动脉手术,心脏导管插入术。

病史,临床表现和客观检查

1.病史和临床表现

患者的症状和体征与受影响的血管分支和远端器官有关,这可能随着解剖的进展而改变,如表1所示。

表1 AD患者的病史和临床表现

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近10%的AD患者未表现出疼痛。临床上,病史获得的内容的敏感性和特异性很差。所有胸部钝性损伤后胸痛或背痛的患者均应考虑AD。患者应首先检查双侧血压和桡动脉的对称性。如果上肢的收缩压差> 20 mmHg(低灵敏度),则应高度怀疑AD。

2.客观检查

(1)心电图

近端AD可影响右冠状动脉,4%-8%的AD表现为ST段抬高的下壁心肌梗死。下壁心肌梗死患者必须考虑近端AD。

(2)胸片

AD患者的胸部X线异常可以通过纵隔扩大和左侧胸腔积液来表征。总体而言,20%的AD患者胸片正常,因此胸部X线不能用于排除夹层。

(3)超声心动图

经胸超声心动图诊断A型和B型主动脉夹层的敏感性分别为78%-100%和31%-55%。经食管超声心动图(TEE)诊断近端AD的敏感性为95%,远端AD诊断的敏感性为80%。 TEE还可以评估冠状动脉,心包和主动脉瓣关闭不全;也可以观察到气管后面的盲点。

(4)CT

CT具有快速,无创,易于实施的优点。 CT扫描+增强诊断AD敏感性≥93%,特异性98%,是诊断AD最可靠的检查方法。但是,如果临床上高度怀疑的急性主动脉综合征和CT结果为阴性,则需要进一步检查。

(5)主动脉造影

灵敏度约为90%,耗时,无法检测IMH,但可以评估血管分支。

(6)D-二聚体

敏感性或阴性预测值为97%。最近的荟萃分析显示,对于低风险患者,D-二聚体阴性可用于排除AD,但不适用于高风险患者。 D-二聚体阴性不排除IMH。

D-二聚体正常,AD风险评分<2,可用于排除AD; D-二聚体是正常的,AD风险> 2,灵敏度降低,特异性大大降低,如表2和表3所示。

表2 AD风险评分

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表3 D-二聚体和AD风险评分

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AD的治疗进展

1.初始治疗:降低dP/dt,目标心率60 bpm,收缩压100-120 mmHg或降至最低血压水平,保持微循环水平灌注;排除假性低血压,如因锁骨下夹层解剖引起的下臂血压血压读数应以偏高为主。

静脉应用 - 受体阻滞剂(如普萘洛尔,艾司洛尔,拉贝洛尔)对抗血管扩张剂反射性地引起心率增加。如果患者有β受体阻滞剂的禁忌症,则用维拉帕米或地尔硫卓代替。

随后,血管扩张剂(如硝普钠)用于降低收缩压。

4.必要时,吗啡可用于控制疼痛,减少交感神经活动。

5.如果发生低血压,需要进行血管外科急诊咨询;通过静脉补液维持有效循环;血管加压剂维持平均动脉压(70 mmHg);和心包填塞,夹层破裂,严重的主动脉瓣被排除并发症如反流。

对于近端AD(所有急性或慢性进行性病变,并伴有主动脉瓣关闭不全或动脉瘤),手术(主动脉根部置换)是主要的治疗方法。对于AD远端,医学治疗是主要的治疗方法。除AD的进行性发展或动脉分支的累及外,不良灌注,缺血,难治性高血压,顽固性疼痛,动脉瘤大小和假腔大小迅速发展。此外,远端AD还需要可以常规进行的重复成像检查(例如,7天,3周,然后每年)以及任何临床或显着的实验室变化。在合并症的情况下,血管内修复(包括支架,闭塞,开放性闭塞)在降低死亡率方面优于手术。急性AD的外科,腔内和药理学适应症,如表4所示。

表4急性AD的外科,腔内和药物治疗适应症

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AD的并发症

AD并发症的发生率为20%。在诊所,有必要密切观察症状,血压,脉搏和尿量等生命体征,以及肌酐,血红蛋白和乳酸等实验室检查。如果患者具有无法控制的血压和持续性疼痛,则表明并发症或扩大解剖。

当AD破裂时,血液在心包中积聚,可能发生心包填塞(应避免心包穿刺,除非是休克或无脉搏活动);如果血液积聚在胸腔,纵隔和腹膜后,血肿增大可能表明破裂。 AD可导致灌注不良(动脉分支部分或完全阻塞),静态(撕脱/血栓)或动态(真和假腔压力变化)。 AD还可能由于瓣环的扩张或破裂或由假腔替换瓣叶而引起主动脉瓣关闭不全。

死亡率和AD的随访时间

在最初的48小时内,急性近端病变的死亡率为每小时1%-2%;急性远端病变前30天的死亡率为10%。 AD访问在第一个月,第三个月和第六个月进行,然后进行年度随访。随访时,应首先进行CT随访,然后进行MRI随访,以减少辐射暴露的累积。

医脉通-OCC2019专题

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急性冠状动脉综合征,急性肺栓塞,主动脉夹层(AD)和气胸被称为急性重症和急性胸痛的四个“陷阱”。如何在临床实践中识别AD? AD的诊断和治疗取得了哪些进展?来自美国中国心脏协会(CNAHA)的周鹏教授在第13届东方心脏病学会议(OCC 2019)上发表了关于主动脉夹层和主动脉瘤鉴别和诊断进展的精彩报告。治疗的鉴定和进展总结如下。

报告医疗脉搏,请勿擅自转载。

AD的定义和分期

1.定义

主动脉夹层(AD):内膜撕裂,血液被压入主动脉的中间层(产生假腔),占62%-88%。

神经内膜血肿(IMH):滋养血管破裂,产生不与主动脉腔通信的血肿,占主动脉综合征的6%,临床上相当于AD。

穿透性溃疡(PU):动脉粥样硬化斑块穿透弹性层和内侧出血,占10%-30%。

2.分期

根据疾病的长度,AD可分为超急性期(&lt; 24h),急性期(2-7天),亚急性期(8-30天)和慢性期(> 30天)。

AD分型和总体预后

目前,常用的AD分类方法在临床实践中包括DeBakey和Stanford两种分类方法。 DeBakey分类将AD分为三种类型,其分类基于AD撕裂的位置和沿主动脉的解剖扩展:I型意味着解剖的主要破裂起源于升主动脉和远端主动脉弓降主动脉撕裂和延伸; II型是指来自升主动脉的夹层的主要破裂,其撕裂和伸展仅限于升主动脉; III型,解剖的主要破裂起源于左侧锁骨下动脉远端的降主动脉和向远端撕裂和延伸可能涉及胸主动脉和腹主动脉,其中IIIa是涉及近端降主动脉的解剖; IIIb是涉及远端下行动脉和腹主动脉的解剖。

斯坦福大学的分类根据是否涉及升主动脉将AD分为A和B两种类型。 Stanford A型涉及升主动脉(近端AD)的解剖,其相当于DeBakey分类中的I型和II型,发生率为62%,患者预后差,药物治疗期间死亡率为58%。手术治疗死亡率可降至26%。斯坦福B型夹层涉及左锁骨下动脉开口远端的降主动脉(远端AD),相当于DeBakey分类中的III型,发生率为38%。患者在药物治疗期间具有相对良好的预后和死亡率。在10.7%时,手术期间的死亡率为31%,因此通常开具药物治疗。 AD的总死亡率为27.4%。

AD的危险因素

1.老年患者的典型危险因素

年龄(平均年龄60-70岁),高血压(高血压史动脉夹层超过70%),性别(男性约70%),吸烟,高脂血症,急性血压(可卡因,Valsalva动作)。

2.遗传和获得性易感性

(1)结缔组织病是40岁年龄组中最重要的危险因素,如马凡综合征,Ehlers-Danlos IV型,Loegys-Dietz综合征,主动脉环扩张,家族性主动脉夹层,多囊肾病。

(2)先天性主动脉异常:主动脉瓣叶畸形患者A型和B型AD的发生率分别为2%-9%和3%;大约1%的主动脉缩窄患者会有胸主动脉AD,但特纳综合征患者的胸主动脉夹层发生率并不准确。

(3)主动脉炎,如主动脉炎,巨细胞动脉炎,Behcet病,肺结核和梅毒。

(4)怀孕,如怀孕的第三阶段。

(5)长期使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂。

3.创伤

钝性损伤,减速,主动脉内球囊反搏(IABP),心脏或主动脉手术,心脏导管插入术。

病史,临床表现和客观检查

1.病史和临床表现

患者的症状和体征与受影响的血管分支和远端器官有关,这可能随着解剖的进展而改变,如表1所示。

表1 AD患者的病史和临床表现

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近10%的AD患者未表现出疼痛。临床上,病史获得的内容的敏感性和特异性很差。所有胸部钝性损伤后胸痛或背痛的患者均应考虑AD。患者应首先检查双侧血压和桡动脉的对称性。如果上肢的收缩压差> 20 mmHg(低灵敏度),则应高度怀疑AD。

2.客观检查

(1)心电图

近端AD可影响右冠状动脉,4%-8%的AD表现为ST段抬高的下壁心肌梗死。下壁心肌梗死患者必须考虑近端AD。

(2)胸片

AD患者的胸部X线异常可以通过纵隔扩大和左侧胸腔积液来表征。总体而言,20%的AD患者胸片正常,因此胸部X线不能用于排除夹层。

(3)超声心动图

经胸超声心动图诊断A型和B型主动脉夹层的敏感性分别为78%-100%和31%-55%。经食管超声心动图(TEE)诊断近端AD的敏感性为95%,远端AD诊断的敏感性为80%。 TEE还可以评估冠状动脉,心包和主动脉瓣关闭不全;也可以观察到气管后面的盲点。

(4)CT

CT具有快速,无创,易于实施的优点。 CT扫描+增强诊断AD敏感性≥93%,特异性98%,是诊断AD最可靠的检查方法。但是,如果临床上高度怀疑的急性主动脉综合征和CT结果为阴性,则需要进一步检查。

(5)主动脉造影

灵敏度约为90%,耗时,无法检测IMH,但可以评估血管分支。

(6)D-二聚体

敏感性或阴性预测值为97%。最近的荟萃分析显示,对于低风险患者,D-二聚体阴性可用于排除AD,但不适用于高风险患者。 D-二聚体阴性不排除IMH。

D-二聚体正常,AD风险评分<2,可用于排除AD; D-二聚体是正常的,AD风险> 2,灵敏度降低,特异性大大降低,如表2和表3所示。

表2 AD风险评分

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表3 D-二聚体和AD风险评分

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AD的治疗进展

1.初始治疗:降低dP/dt,目标心率60 bpm,收缩压100-120 mmHg或降至最低血压水平,保持微循环水平灌注;排除假性低血压,如因锁骨下夹层解剖引起的下臂血压血压读数应以偏高为主。

静脉应用 - 受体阻滞剂(如普萘洛尔,艾司洛尔,拉贝洛尔)对抗血管扩张剂反射性地引起心率增加。如果患者有β受体阻滞剂的禁忌症,则用维拉帕米或地尔硫卓代替。

随后,血管扩张剂(如硝普钠)用于降低收缩压。

4.必要时,吗啡可用于控制疼痛,减少交感神经活动。

5.如果发生低血压,需要进行血管外科急诊咨询;通过静脉补液维持有效循环;血管加压剂维持平均动脉压(70 mmHg);和心包填塞,夹层破裂,严重的主动脉瓣被排除并发症如反流。

对于近端AD(所有急性或慢性进行性病变,并伴有主动脉瓣关闭不全或动脉瘤),手术(主动脉根部置换)是主要的治疗方法。对于AD远端,医学治疗是主要的治疗方法。除AD的进行性发展或动脉分支的累及外,不良灌注,缺血,难治性高血压,顽固性疼痛,动脉瘤大小和假腔大小迅速发展。此外,远端AD还需要可以常规进行的重复成像检查(例如,7天,3周,然后每年)以及任何临床或显着的实验室变化。在合并症的情况下,血管内修复(包括支架,闭塞,开放性闭塞)在降低死亡率方面优于手术。急性AD的外科,腔内和药理学适应症,如表4所示。

表4急性AD的外科,腔内和药物治疗适应症

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AD的并发症

AD并发症的发生率为20%。在诊所,有必要密切观察症状,血压,脉搏和尿量等生命体征,以及肌酐,血红蛋白和乳酸等实验室检查。如果患者具有无法控制的血压和持续性疼痛,则表明并发症或扩大解剖。

当AD破裂时,血液在心包中积聚,可能发生心包填塞(应避免心包穿刺,除非是休克或无脉搏活动);如果血液积聚在胸腔,纵隔和腹膜后,血肿增大可能表明破裂。 AD可导致灌注不良(动脉分支部分或完全阻塞),静态(撕脱/血栓)或动态(真和假腔压力变化)。 AD还可能由于瓣环的扩张或破裂或由假腔替换瓣叶而引起主动脉瓣关闭不全。

死亡率和AD的随访时间

在最初的48小时内,急性近端病变的死亡率为每小时1%-2%;急性远端病变前30天的死亡率为10%。 AD访问在第一个月,第三个月和第六个月进行,然后进行年度随访。随访时,应首先进行CT随访,然后进行MRI随访,以减少辐射暴露的累积。

医脉通-OCC2019专题

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